Parodontita
KDENT Avatar

Este denumită popular și parodontoză.

Ce face un medic parodontolog?

Un medic parodontolog este un medic stomatolog specializat în sănătatea parodonțiului. El are o pregătire suplimentară pentru a diagnostica și trata afecțiunile parodontale, cum ar fi gingivita și parodontita.

Ce este parodonţiul?

Parodonţiul cuprinde totalitatea ţesuturilor care îmbracă şi susţin dinţii în oasele maxilare şi contribuie la fixarea dintelui în alveola osoasă, motiv pentru care a fost denumit şi “aparatul de susţinere al dintelui”.

Sănătatea parodontală se defineşte ca o stare de stabilitate în timp a fiecăruia dintre cele patru ţesuturi care constituie parodonţiul (gingia, cementul, osul alveolar şi ligamentul parodontal) care aderă şi/sau se ataşează pe întreaga suprafaţă a rădăcinii dentare, partea cea mai coronară a acestui ataşament făcându-se la joncţiunea amelo-cementară.

Se poate spune că gingivita nu evoluează întotdeauna spre parodontită, dar că parodontita este precedată întotdeauna de o gingivită.

Fenomenele distructive din parodontită nu se dezvoltă într-un ritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte de exacerbare şi stagnare în proporţie directă cu natura şi activitatea microorganismelor plăcii cât şi cu răspunsul gazdei.

Inflamaţia gingivală este deci rezultatul acţiunii complexe a unui număr mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriană îi aduce în preajma gingiei, dar care nu sunt decât într-o oarecare măsură responsabili de distrugerea ţesuturilor parodontale, ei declanşează şi reacţii umorale şi celulare care până la un loc au rol de protecţie a ţesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta autoimună.

Ereditatea: există sau nu există o legătură ereditară a bolilor parodontale?

Rolul jucat de ereditate în boala parodontală nu este foarte clar.

Anumite cazuri de parodontită par a corespunde unui teren familial, totuşi dată fiind incidenţa foarte crescută a gingivitelor şi parodontitelor într-o populaţie adultă, şi ca urmare a complexităţii factorilor etiologici ai bolilor parodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricăruia dintre aceşti factori.

Principalele ţinte ale parodontologiei includ:

  • Examinarea și diagnosticarea: Medicul parodontolog examinează cu atenție gingiile, osul și dinții pentru a identifica semnele de boală parodontală.
  • Tratamentul nechirurgical: În stadiile incipiente ale bolii parodontale, medicul poate recomanda tratamente nechirurgicale, cum ar fi curățarea profesională a dinților, detartrajul și netezirea rădăcinilor.
  • Tratamentul chirurgical: În cazurile mai avansate, poate fi necesară intervenția chirurgicală pentru a repara țesuturile afectate și a preveni pierderea dinților.
  • Terapia de întreținere: După finalizarea tratamentului, medicul parodontolog va stabili un program de întreținere regulat pentru a menține sănătatea parodonțiului și a preveni recidiva bolii.

PATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE

Factorii locali de iritaţie produc la nivelul parodonţiului reacţii de apărare manifestate prin apariţia inflamaţiei. Inflamaţia este un proces al mezenchimului, aspectele apărute în parenchim fiind secundare. Ca mod de producere, inflamaţiile pot fi septice și aseptice.

Evoluţia procesului este în funcţie de agentul patogen şi reactivitatea tisulară putându-se deosebi trei tipuri de inflamaţie:

  • acută (apariţia infiltratului de granulocite neutrofile);
  • subacută (infiltrat cu eosinofile);
  • cronică (infiltrat cu limfocite şi plasmocite).

Criterii clinice ale activităţii bolii parodontale

  • Supuraţia: abcese parodontale acute/cronice (colecţiile purulente parodontale sunt expresia situs-urilor active);
  • Sângerarea: apărută la sondaj sau la stimulare este indicator clinic al activităţii bolii;
  • Halitoza: este un semn al infecţiei parodontale şi se poate datora sintetizării de compuşi sulfuraţi şi mercaptan de către flora bacteriană patogenă;
  • Mobilitatea – migrarea: agravarea bruscă şi/sau apariţia migrărilor (versii, rotaţii, extruzii) pot reprezenta un semn de activitate a bolii.
  • Aspectul radiografic: prezenţa laminei dura este asociată leziunilor parodontale inactive, în timp ce absenţa sa poate fi interpretată ca semn de activitate (Rams).

Parodontite

  • Parodontita adultului: evoluţie lentă, afectează în general întreaga dentiţie, nu urmează un tipar previzibil.
  • Parodontita rapid progresivă: evoluţie rapidă, generalizată, cu grade diferite de afectare.
  •  Parodontita juvenilă are evoluţie rapidă: – localizată la incisivi şi/sau primii molari permanenţi generalizată .
  •  Parodontita prepubertară: evoluţie foarte rapidă, duce la pierderea precoce a dinţilor.
  • Parodontita refractară are progresie rapidă, nu răspunde la tratament.

Factor determinant – placa bacteriană Placa este un depozit format din agregări bacteriene cu o anumită ordonare, care aderă la dinţi sau la mucoasa orală; este complexă şi în continuă modificare şi constă din proporţii diferite de material matricial şi din bacterii incluse.

Placa bacteriană poate fi observată ca un depozit alb-gălbui în special la coletul dinţilor, pe faţa vestibulară sau/şi orală atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile.

Placa bacteriană veche cu zone de condensare minerală, anorganică se poate colora în mod natural prin contribuţia unor bacterii cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se colorează prin pigmenţi alimentari din cafea, ceai sau nicotină. Placa veche, acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează tartrul, în special pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faţa linguală a incisivilor inferiori, faţa vestibulară a molarilor superiori).

O placă matură reuneşte peste 35 specii microbiene, care variază cantitativ şi calitativ în funcţie de topografia plăcii.

Factori de iritaţie Materia alba Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate şi particule alimentare. Ea se acumulează pe dinţi, restaurări, proteze dentare, gingie. Este mai puţin aderentă decât placa şi poate fi îndepărtată prin aplicarea unui jet de apă. Nu are structură microbiană bine organizată şi poate constitui un mediu favorabil producerii şi creşterii microorganismelor cu potenţial patogen în inflamaţia gingivală. Retenţia şi tasarea alimentară Tasarea alimentară constă în blocarea în forţă a alimentelor între gingie şi dinte, ca urmare a absenţei punctului de contact sau prezenţei unei relaţii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeţei de contact interproximal antrenează retenţia alimentară, inflamarea gingiei şi formarea de pungi cu pierdere consecutivă de os şi mobilitate dentară (Glickman).

Simptomatologia legată de tasarea alimentară se manifestă prin: 

  • Senzaţie de presiune şi necesitatea de a elimina resturile dintre dinţi.
  • Durere vagă iradiată profund în maxilare.
  • Sângerare şi gust neplăcut la nivelul zonei atinse.
  • Grade variate de inflamare a parodonţiului de susţinere, cu sensibilitate la percuţie, extruzia asociată a dintelui, prematuritatea contactului funcţional.
  • Formarea unui abces gingival/parodontal.
  • Recesiune gingivală/distrucţia osului alveolar/carii radiculare.
  • Tasarea şi retenţiile alimentare pot avea consecinţe nocive asupra ţesuturilor parodontale deoarece tasarea alimentară se comportă ca factor direct de iritaţie mecanică a ţesuturilor şi particolele alimentare creează un mediu favorabil acumulării plăcii.

Coloraţiile dentare

Sunt depozite pigmentate pe suprafaţa dinţilor, ce apar ca urmare a pigmentării peliculei dobândite de către bacteriile cromogene, alimente sau agenţi chimici. Ele pot provoca iritaţie tisulară ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la acumularea şi retenţia de placă.

Cariile dentare

Nu provoacă prin ele însele boală parodontală, dar acţionează ca mediu favorabil acumulării şi retenţiei de depozite moi. Depozitele calcificate – tartrul Acţiunea distructivă iniţială a tartrului rezidă în comportamentul său ca mijloc de retenţie a plăcii, pe care o menţine în contact direct cu ţesuturile parodontale.

Tartrul reprezintă o masă calcificată, aderentă, care se depune la nivelul coletului dentar şi a şanţurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelul feţelor linguale ale frontalilor mandibulari şi pe feţele vestibulare ale molarilor maxilari, în dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare (Chaput).

Depunerea se observă mai ales la subiecţii care:

  • Nu întreprind măsuri adecvate de igienă oro-dentară,
  • Au disfuncţii locale, precum tulburări ale cantităţii şi calităţii salivei, activitatea muşchilor masticatori, etc.
  • Din diferite motive (carii, dureri, masticaţie unilaterală) nu folosesc în actul masticator o hemiarcadă, fapt care duce la acumulare de placă bacteriană şi de tartru. În funcţie de localizare, tartrul este supra şi subgingival

Tartrul supra-gingival: la nivelul coroanei dentare – este vizibil în cavitatea orală. depunerea se realizează mai întâi la nivel cervical, ca apoi să acopere suprafeţe din ce în ce mai extinse; depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dinţi, acolo unde sunt situsuri retentive; depozitele de tartru se întâlnesc atât la nivelul suprafeţei dinţilor naturali, cât şi pe suprafeţele artificiale; Acest tip de tartru se prezintă sub formă de depozite dure la palpare, de culoare variabilă (alb–gălbui până la brun) în funcţie de pigmenţii care se adaugă la exteriorul depozitelor de placă bacteriană în curs de mineralizare.

Duritatea tartrului depinde de viteza de formare şi de vechimea depunerii (cu cât depunerea este mai veche, cu atât duritatea şi aderenţa sunt mai crescute). Datorită prezenţei la suprafaţă a depozitelor de placă bacteriană, în curs de mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenţia indirect cu ajutorul substanţelor revelatoare de placă bacteriană.

Evidenţierea depozitelor de tartru se face prin inspecţie şi palpare cu sonda supra şi sub-gingival  în cabinetul stomatologic, manoperă realizată cu mare grijă de către medicul stomatolog.

Tartrul acţionează asupra parodonţiului prin două modalităţi:

     1. Prin acţiunea mecanică ce provoacă şi întreţine iritaţie la nivel gingival, manifestată prin ulceraţii gingivale, apariţia ţesutului de granulaţie.

     2. Prin acţiunea microorganismelor de la suprafaţa sa conţinute în placa bacteriană, ce constituie o sursă permanentă de infecţie.

Tartrul nu ocupă totalitatea suprafeţei radiculare, chiar în cazul pungilor profunde. Măsurând distanţa care separă tartrul cel mai apical de primele fibre ligamentare limita cea mai apicală a tartrului se situează, cel mai adesea, la jumătatea profunzimii defectului şi că distanţa ce separă tartrul de ataşamentul epitelio-conjunctiv, creşte proporţional cu profunzimea pungilor.

Igiena orală

O igienă orală necorespunzătoare este responsabilă, în mare măsură, de acumularea depozitelor locale ce produc distrucţie tisulară.

Dinţi absenţi neînlocuiţi

Absenţa dinţilor poate antrena migrări, basculări, extruzii dentare. Aceste alterări de poziţie şi a rapoartelor funcţionale pot duce la dizarmonii ocluzale, creşterea formării de placă, tasarea alimentară, retenţie de depozite moi.

 Anomalii anatomice

Inserţii înalte ale muşchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil retenţiei de placă, pot interfera cu tehnicile individuale de îngrijiri orale, pot reduce sau suprima gingia ataşată.

Ocluzia dentară

Forţele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaţie dar, ele duc la modificări degenerative ale structurii parodonţiului profund, făcând astfel ca procesul inflamator al ţesuturilor gingivale să se extindă mult mai rapid, antrenând astfel o distrucţie mult mai importantă a ţesuturilor parodontale.

Malocluziile

Pot provoca forţe ocluzale nocive şi pot să accentueze parafuncţiile.

Parafuncţiile

Parafuncţiile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinţilor, etc. crează forţe excesive la nivelul ţesuturilor parodontale care, atunci când depăşesc capacitatea de adaptare a parodonţiului, pot duce la traumă din ocluzie.

Pulsiunea linguală

Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forţelor excesive exercitate în afara funcţiei de deglutiţie şi fonetice ducând la deplasarea dinţilor în poziţii anormale pe arcadă.

Respiraţia orală

Se datorează fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucţii nazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerată a ţesuturilor parodontale ce poate exacerba reacţia inflamatorie a ţesuturilor parodontale legată de placă.

Manifestările parodontale ale bolilor generale variază în funcţie de boala specifică, răspunsul individual şi de factorii locali existenţi. Se admite, că factorii sistemici nu pot provoca prin ei înşişi un răspuns inflamator al gingiei.

Totuşi, aceşti factori pot juca rol în etiologia bolii parodontale prin scăderea rezistenţei ţesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.

Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale

Pot amplifica efectele nocive ale iritanţilor locali şi să intervină în progresia bolii. Simptomele clinice de carenţe severe în proteine, calorii, fier, zinc, vitamina A, B, C, se manifestă prin leziuni specifice şi prin alterări ale culorii şi topografiei mucoasei orale şi linguale.

Dezechilibrele alimentare influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţi locali, la infecţie şi la reparare tisulară.

Medicaţia

Anumite medicamente provoacă modificări tisulare accentuate de prezenţa plăcii – difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.

S-a demonstrat că folosirea contraceptivelor orale creşte cantitatea de fluid gingival şi accentuează răspunsul gingival inflamator la iritanţii gingivali.

Perturbări şi maladii hematologice

Orice dezordine sanguină poate perturba funcţia tisulară sau celulară şi să provoace o leziune tisulară. Ca orice ţesut din organism parodonţiul depinde atât de fluxul cât şi de compoziţia corectă a sângelui. Leucemia induce tulburări tisulare asociate.

Modificările leucemice sunt numeroase şi variate. Majoritatea modificărilor asociate leucemiei apar în urma reducerii dramatice a rezistenţei ţesuturilor la infecţie.

La un pacient leucemic, reacţia inflamatorie la iritanţii locali este foarte accentuată.

Anemia

Prezintă manifestări bucale ce depind de tipul şi severitatea acesteia.

Gingia apare palidă, totuşi raportul cu boala parodontală nu este specific.

Ereditatea

Se consideră, actualmente, că un sindrom particular – gingivita hipertrofică familiară ereditară (fibromatoza gingivală idiopatică), este legat de factori ereditari datorită factorului bacterian persistent.

Factori psihologici (emoţionali)

Stabilitatea psihologică a unui individ este un factor important, însă greu de evaluat.

Factorii emoţionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala sau neliniştea, pot interveni asupra parodonţiului, alterând metabolismul tisular şi scăzând rezistenţa locală a gazdei la iritaţiile locale (ca în cazul GUN) sau pot încuraja anumite parafuncţii. Mai mulţi factori generali pot fi prezenţi şi pot acţiona simultan. Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.

ASPECTE ALE INFLAMAŢIEI LA NIVELUL PARODONŢIULUI

În succesiunea fenomenelor, putem considera în general, că o primă reacţie de apărare împotriva agresiunii microbiene este inflamaţia acută, când ţesutul sănătos se transformă în ţesut inflamat, după care urmează o a doua linie de apărare a ţesuturilor, care este o inflamaţie cronică, ce se poate însoţi ulterior de o pierdere de ataşament conjunctiv şi de os alveolar.  

Inflamaţia acută apare în ţesutul conjunctiv ca urmare a unei iritaţii de natură microbiană, chimică, termică sau mecanică ce provoacă reacţii de apărare din partea ţesuturilor cu scop de refacere a ţesuturilor alterate şi a funcţiilor normale.

Dacă agentul cauzal a fost înlăturat apare vindecarea. Intensitatea reacţiei este în funcţie de capacitatea individuală de apărare, de factorul cauzal, de durata de acţiune a acestuia.

Principalul obiectiv al reacţiei inflamatorii este de a proteja ţesuturile expuse la agenţii nociv.

 Apar simptome ca: durere, roşeaţă, căldură, tumefiere, însoţite de pierderea funcţiei organului respectiv.

Aceste simptome se explică printr-o stimulare a terminaţiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoacă durere şi reacţii vasculare ce constau în vasodilataţie.

Inflamaţia cronică – când inflamaţia acută locală nu poate elimina materialul necesar (antigenele) se declanşează mecanisme mai complete de apărare (răspunsul imunitar) care are drept scop identificarea antigenelor şi activarea fagocitozei.

Inflamaţia nu este decelabilă clinic decât la aproximativ o săptămână de la depunerea plăcii bacteriene în mod neîntrerupt.

După 10 – 20 zile de creştere continuă a plăcii se manifestă o gingivită la aproape toţi indivizii, semnele clinice amintite (reacţii vasculare şi celulare).

La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale inflamaţiei cu leziuni anatomo-patologice corespunzătoare:

  • Stadiul I: leziuni iniţiale – după aproximativ 2–3 zile de acumulare a plăcii, modificările cele mai importante apar la nivelul epiteliului de joncţiune, epiteliului sulcular şi la nivelul ţesutului conjunctiv al marginii gingivale libere.
  • Stadiul II: leziuni debutante ce apar la 4–14 zile de la acumularea de placă, se observă o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de joncţiune conţine un număr de limfocite (74%)
  • Stadiul III: leziuni stabilite – aproximativ 2–3 săptămâni după formarea şi menţinerea plăcii se produce modificarea infiltratului cu prezenţa în număr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului şi în conjunctivul gingival. Aria lezională se extinde în suprafaţă, observându-se scăderea cantităţii de colagen.

O dată cu pierderea contactului dintre epiteliu şi dinte apare un şanţ profund, iar suprafaţa radiculară permite colonizarea bacteriilor şi formarea plăcii subgingivale.

Aceste bacterii eliberează factorii chemotactici pentru leucocite care migrează, traversând stratul granular şi formează un strat de celule fagocitare între suprafaţa plăcii microbiene şi suprafaţa epiteliului pungii.

Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rămâne staţionare foarte mult timp.

Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prin existenţa pungilor parodontale.

  • Stadiul IV: leziuni avansate în această etapă leziunea nu mai este localizată şi se dezvoltă apical, urmată de noi depuneri de placă în pungă, ulceraţii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în ţesutul conjunctiv.

INDICI FOLOSIŢI ÎN PARODONTOLOGIE

 Modificările care apar la nivelul gingiei, parodonţiului ca şi principala cauză a acestor boli (placa bacteriană) pot fi evaluate şi cuantificate prin folosirea indicilor.

 Boala parodontală se supune greu la măsuri obiective deoarece semnele alterărilor patologice parodontale implică modificări ale culorii ţesuturilor moi, tumefieri, sângerare şi modificări osoase care sunt reflectate în modificarea adâncimii sulcus-ului sau prin apariţia pungilor ca şi pierderea funcţiei dintelui din cauza mobilităţii.

 Indicii sunt expresii numerice ale diagnosticelor definite în urma anumitor criterii.

Prezenţa şi/sau severitatea patologiei sunt exprimate prin evaluarea unor valori numerice.

În indicii simplificaţi, numai prezenţa unui simptom sau a unui factor etiologic poate fi înregistrată ca “DA” sau “NU”.

Indicii gingivali sunt în raport cu semnele clinice ale inflamaţiei gingivale cum ar fi: modificările de culoare, de volum, de textură şi consistenţă ale gingiei sau tendinţa la sângerare.

Folosirea indicilor de sângerare gingivală evaluează intensitatea inflamaţiei deoarece sângerarea este un indicator mult mai obiectiv decât modificările de culoare ale gingiei şi furnizează evidenţa expunerii recente a ţesuturilor la placa bacteriană.

În general indicii care folosesc palparea cu sonda sau mijloacele auxiliare de curăţire inter-proximală (stimulatoare) sunt mult mai adecvate pentru diagnosticul gingivitei şi evaluarea evoluţiei unui pacient în ceea ce priveşte controlul plăcii, decât indicii care folosesc sondajul apical (sondarea fundului sulcus-ului sau al pungii).

Palparea desemnează atingerea uşoară a suprafeţei ţesutului gingival cu capătul rotunjit al sondei parodontale şi/sau purtarea uşoară a sondei în direcţie orizontală de-a lungul suprafeţei interne a sulcus-ului gingival fără presiune apicală.

PROGNOSTIC ŞI TRATAMENT

Prognosticul pacienţilor cu parodontită depinde de extinderea bolii (localizată sau generalizată) cât şi de gradul distrucţiei parodontale.

Forma generalizată, frecvent asociată unor afecţiuni sistemice, are un prognostic mult mai defavorabil decât forma localizată. Pacienţii cu formă localizată de boală pot răspunde la terapia standard.

Tratament

Tratamentul complex poate necesita mai multe manopere, iar acesta se întocmeşte pe baza istoricului pacientului şi tratamentele anterioare, ori medicaţia curenta pentru alte boli.

 Tratamentul se realizeaza în cabinetul stomatologic, cu recomandarea unui tratament personalizat pentru pacient ce trebuie continuat acasă.

O bună conduită de diagnostic necesită luarea în considerare a manifestărilor parodontale din cadrul afecţiunilor generale, şi a sincerităţii pacientului privind igiena şi alimentaţia.

Nu ignora semnele, programează-te la medicul stomatolog!

Parodontita, o afecțiune inflamatorie cronică a țesuturilor de susținere a dintelui, este o problemă dentară serioasă ce poate duce la pierderea dinților dacă nu este tratată la timp. Dar, există tratamente eficiente pentru parodontită, însă succesul acestora depinde în mare măsură de cât de repede ajungi la medicul stomatolog.

De ce este urgent să mergi la dentist dacă ai parodontită?

  1. Prevenirea pierderii dinților: Parodontita netratată duce la deteriorarea progresivă a gingiilor, a osului și a ligamentelor care susțin dinții. În timp, dinții se pot slăbi și pot cădea. Cu cât ajungi mai repede la dentist, cu atât mai repede se poate începe tratamentul și se poate preveni pierderea dinților.
  2. Stoparea evoluției bolii: Parodontita este o boală progresivă, ceea ce înseamnă că se agravează în timp dacă nu este tratată. Cu cât aștepți mai mult, cu atât mai mult țesut este distrus și cu atât mai dificil este de tratat.
  3. Reducerea durerii și a disconfortului: Parodontita poate provoca durere, umflarea gingiilor, sângerări și respirație urât mirositoare. Tratamentul prompt poate ameliora aceste simptome și poate îmbunătăți calitatea vieții.
  4. Prevenirea complicațiilor: Parodontita poate afecta și alte părți ale corpului, crescând riscul de boli cardiovasculare, diabet și alte afecțiuni. Tratarea parodontitei poate reduce aceste riscuri.

Cum îți dai seama că ai parodontită?

Simptomele parodontitei pot include:

  • Gingiile sângerează la periaj sau la folosirea aței dentare
  • Gingiile sunt roșii, umflate sau sensibile
  • Dinții par mai lungi decât de obicei
  • Dinții se mișcă sau se despart
  • Respirația este urât mirositoare
  • Gust neplăcut în gură
  • Puroi între dinți și gingii

Dacă ai oricare dintre aceste simptome, nu amâna vizita la dentist. Cu cât ajungi mai repede, cu atât mai bine!

Nu ignora semnele, programează-te acum!

Parodontita este o afecțiune serioasă, dar tratabilă. Nu lăsa parodontita să-ți afecteze sănătatea orală și generală. Controlul periodic la medicul stomatolog te scapă de probleme grave și este important pentru a primi un diagnostic corect și un plan de tratament personalizat.

KDENT Avatar

You May Love